Диабетический кетоацидоз и диабетическая кома являются одним из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета, обусловлен выраженной абсолютной инсулиновой недостаточностью и повышением антагонистов инсулина в крови. что приводит к снижению эффекта инсулина в тканях.

К развитию кетоацидоза склонны больные юношеским типом сахарного диабета. Появление кетоацидоза может быть вызвано инфекцией, травмой, стрессовой ситуацией, нарушениями в лечении диабета - отменой или уменьшением дозы инсулина или неадекватной дозой его при выраженной гипергликемии и глюкозурии.

Повышение кетоновых тел в крови и развитие тяжелого кетоацидоза обусловлено неполным сгоранием жирных кислот до конечных продуктов и накоплением ацетоуксусной и бетаоксимасляной кислот в крови.

Гипергликемия, возникающая в результате пониженной утилизации глюкозы в тканях и усиленного распада гликогена в печени, вызывает увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости и внутриклеточную дегидратацию. Выделение сахара и кетоновых тел с мочой препятствует обратному всасыванию в канальцах воды и электролитов, что вызывает полиу-рию и приводит к большой потери жидкости и электролитов: калия, натрия, кальция, магния, хлора, фосфатов к задержке ионов водорода в организме. Развивается обезвоживание и сгущение крови, гипокалиемия.

Развитие диабетического кетоацидоза проходит через несколько стадий: прекомы, начинающейся комы и полного симптомокомплекса комы. Появлению комы предшествует резкая жажда и полиурия, сильная слабость, потеря аппетита, тошнота, головная боль, появление запаха ацетона изо рта.

Если в это время не принять срочных лечебных мер, то развивается диабетическая кома: нарастает заторможенность, адинамия, появляется спутанность сознания, а затем развивается полная потеря сознания, сохраняются лишь рефлексы жизненно важных органов.

При диабетической кетонемической коме определяется резкий запах ацетона изо рта, который ощущается при входе в помещение, где лежит больной. Дыхание глубокое, шумное (Куссмауля). В результате дегидратации отмечается резкая сухость и дряблость кожи и слизистых, тургор глазных яблок снижен, они мягкие. Мышечный тонус резко понижен, мышцы расслаблены, сухожильные рефлексы резко снижены. Артериальное давление понижено, иногда развивается коллапс. Пульс частый, малого наполнения. При коллапсе развивается олигурия и анурия.

У больных с комой иногда возможно появление рвоты и резких болей в животе ("острый живот") или резких болей в грудной клетке при дыхании и выслушивается шум трения плевры, что некоторые авторы связывают с дегидратацией.

Уровень сахара в крови при диабетической кетоацидотической коме достигает 4-8 г/л, иногда выше (10 г/л). Содержание кетоновых тел в крови увеличено до 50-100 мг % (норма 1,0-1,5 мг%). Щелочной резерв крови резко снижен (5-10 об%). Уровень остаточного азота, мочевины, триглицеридов в крови значительно повышен, отмечается гипокалиемия, гипонатриемия, имеется нейтрофильный лейкоцитоз (20-50 тыс.). Наряду с этим наблюдается резкая глюкозурия и кетонурия.

Следует помнить, что при диабете с поражением почек может отсутствовать увеличение сахара и кетоновых тел в моче; возможно внезапное, без предвестников, развитие диабетической комы, особенно у детей и подростков.

ЛЕЧЕНИЕ

Задачей лечения является устранение инсулиновой недостаточности, коррекция нарушений углеводного, жирового, водно-солевого обмена, устранение артериальной гипотонии и сосудистой недостаточности.

1. Как только установлен диагноз кетоацидотической комы, немедленно вводят инсулин 40-50 ЕД внутривенно с 20 мл изотонического раствора хлорида натрия, сразу же 40-50 ЕД инсулина вводят подкожно. Одновременно подкожно вводят 2-3 мл 20% раствора камфоры, 2 мл 10% раствора кофеина, 2 мл кордиамина. При значительном снижении артериального давления внутримышечно вводят 1-2 мл 1% раствора мезатона. Лишь при тяжелом коллапсе показано внутривенно капельное введение норадреналнна 1-2 мл 0,2% раствора на 500 мл изотонического раствора хлорида натрия.
2. В дальнейшем подкожные инъекции инсулина в указанной дозе повторяют либо через час при уровне сахара в крови свыше 5 г/л, либо через два часа с обязательным контролем уровня сахара и кетоновых тел в крови и моче.
3. При отсутствии эффекта от лечения в течение 3-4 часов дозу инсулина увеличивают в два раза. Снижение сахара в крови до 3 г/л служит показанием к сокращению дозы инсулина во избежание гипогликемии.
4. В дальнейшем через каждые четыре часа вводят инсулин (8-10 и более ЕД) под контролем сахара крови и мочи.
5. Одновременно с инсулинотерапией осуществляют внутривенные трансфузии изотонического раствора хлорида натрия (до 1,5-3 л) в сочетании с хлоридом калия (1,5 г или 10-15 мл 10% раствора), а также 4-8% раствора свежеприготовленного гидрокарбоната натрия (200-400 мл).
6. Спустя два часа от начала лечения инсулином следует начинать капельное внутривенное введение 5% раствора глюкозы до 2-3 л или 10% раствора глюкозы 1-1,5 л. Целесообразно внутривенное введение 200-250 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия и 1 г хлорида калия. Темп и объем трансфузии жидкости у всех контролировать показателями гемодинамики.
7. При явлениях сердечной недостаточности для повышения сократительной способности миокарда внутривенно вводят 0,25-0,5 мл 0,05% раствора строфантина в 20 мл изотонического раствора хлорида цатрия.
8. Для борьбы с ацидозом и обезвреживания аммиака ввести глютаминовую кислоту 1,5-3 г в сутки.
9. Для улучшения окислительных процессов внутривенно капельно вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 200 мкг витамина B₁₂ 1 мл 5% раствора витамина B6
10. Ввиду того, что развитие комы нередко связано с инфекцией, которую у больного в коматозном состоянии можно не распознать, показано назначение антибиотиков широкого спектра действия.
11. После устранения комы в течение двух или трех дней больной получает простой инсулин в трех-четырех инъекциях и нуждается в тщательном наблюдении. Режим должен быть постельным. В дальнейшем больной переводится на лечение пролонгированным инсулином. Диета в первые дни после перенесенной комы должна быть механически щадящей, богатой белками, витаминами с умеренным ограничением жиров. Следует давать фруктовые соки. Переход на обычные для больного диету и дозы инсулина должен быть очень постепенным.

Гиперосмолярная некетонемическая диабетическая кома характеризуется гипергликемией, гиперосмолярностью и дегидратацией, глюкозурией, но без кетоацидоза. Эта кома встречается преимущественно у лиц старшей возрастной группы при легкой форме сахарного диабета, компенсированного диетой или сульфаниламидами, у детей и подростков. Этот вид комы также обусловлен инсулиновой недостаточностью.

Развитию комы способствует быстрая и значительная потеря жидкости организмом (ожоги, рвота, диарея, чрезмерное употребление углеводов, применение лекарственных препаратов, провоцирующих гипергликемию, в том числе глюкокортикоидов и иммунодепрессантов; инфекция, болезни печени, почек). Патогенез гиперосмолярной комы не раскрыт. Установлено, что резкое повышение осмотического давления внеклеточной жидкости (при гипергликемии и гипернатриемии) приводит к клеточной дегидратации. Отсутствие кетоацидоза связывают как с продукцией небольшого количества инсулина, так и с гипоксией печеночных клеток, задерживающей образование кетоновых тел.

Развитию комы предшествует сильная жажда, полиурия, слабость, нередко полифагия. Постепенно состояние больных становится тяжелым, развивается выраженная дегидратация, заторможенность и нарушение сознания, затем сопор. Могут наблюдаться галлюцинации, гемипарезы, дисфагии, вестибулярные нарушения, нистагм, судороги эпилептиформные, арефлексия, менингеальные симптомы. Часто наблюдается гипертермия, по-видимому, центрального происхождения. Кожные покровы дряблые, сухие, со сниженным тургором. Возможна пастозность или даже отек нижних конечностей. Слизистые оболочки сухие. Глазные яблоки мягкие. Характерны умеренная одышка, артериальная гипотония, синусовая тахикардия, аритмия; запах ацетона отсутствует. При коллапсе и резкой гипокалиемии может развиваться олигурия и анурия.

Биохимические исследования крови свидетельствуют о значительной гипергликемии до 7-17 г/л, иногда 20 г/л, гипернатриемии (160-200 ммоль/л), гипокалиемии и азотемия (иногда до 300 мг%) при отсутствии заметных сдвигов кислотно-щелочного баланса. В периферической крови - лейкоцитоз (15-50 тыс.), гемоглобин повышен, гематокрит свыше 50%. Диурез снижен, иногдла анурия. В моче определяется большое количество сахара, ацетонурия отсутствует.

ЛЕЧЕНИЕ

1. Для уменьшения концентрации сахара в крови и нормализации углеводного обмена назначают инсулин 50 ЕД внутривенно и 50ЕД подкожно. Затем каждые 2-3 часа вводят по 25-50 ЕД инсулина подкожно под постоянным контролем содержания сахара крови. При снижении уровня сахара до 3 г/л введение инсулина уменьшают. Чрезмерно быстрое снижение сахара крови может вызвать отек мозга с возвращением комы, но уже вследстовие резкого падения осмотического давления крови. Дозы инсулина, необходимые для выведения из гиперосмолярной некетонемической комы, обычно намного меньше доз, применяемых для лечения кетонемической комы.
2. Одновременно с инсулинотерапией вводят внутривенно капельно гипотонический раствор (0,45-0,6%) хлорида натрия 2-3 л, после этого переходят на введение изотонического раствора хлорида натрия (0,9%). Общее количество вводимой жидкости составляет 8-12 л, иногда до 20 л в сутки. Учитывая сильную дегидратацию, первые 2-3 л вводят в течение 1-2 часов, а затем скорость вливания снижается.
3. При снижении уровня сахара до 3 г/л рекомендуется введение 2-3% раствора глюкозы.
4. При гипокалиемии вводить внутривенно капельно 10% раствор хлорида калия 3-6 мл в сутки.
5. Ввиду отсутствия кетоацидоза, введение соды не покапзано
6. Лечение сердечно-сосудистой недостаточности проводят так же, как при диабетической ацидотическои коме.

Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома, как правило развивается при передозировке инсулина пролонгированного действия) у лиц, страдающих сахарным диабетом. Передозировка инсулина может при грубом нарушении диеты (голодание или прием алкоголя), при чрезмерном физическом или эмоциональном напряжении, при острых инфекциях. При отсутствии сахарного диабета гипогликемия может возникнуть вследствие недостаточного поступления углеводов в организм (при нарушении всасывания их из желудочно-кишечного тракта, голодании), повышенного расходования углеводов (тяжелая физическая работа), а также при печеночной недостаточности, гиперсекреции инсулина, надпочечниковой недостаточности.

Приступы гипогликемии возникают, как правило, внезапно. Легкие гипогликемические состояния сопровождаются чувством голода, небольшим познабливанием, ощущением тревоги, страха, потливостью, слабостью.

По мере углубления гипогликемии развивается психомоторное возбуждение, иногда агрессивность, на фоне спутанного сознания.

Тонус мышц повышен, часто бывают тонические или клонические судороги, сухожильные рефлексы повышены. Зрачки широкие, тонус глазных яблок нормальный. Температура тела нормальная, запаха ацетона нет. Кожные покровы очень влажные. Дыхание нормальное. При затянувшейся гипогликемической коме дыхание становится поверхностным, артериальное давление снижается, отмечается брадикардия. Зрачки узкие, реакция на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют. Возможен летальный исход вследствие повреждения головного мозга. После тяжелых гипогликемических состояний могут сохраняться стойкие расстройства психики, гемипарезы, паркинсонизм.

ЛЕЧЕНИЕ

1. Немедленно по установлении диагноза вводят внутривенно 40-50 мл 40% раствора глюкозы. Если сознание больного после этого не восстанавливается, вливание глюкозы повторяют. Целесообразно внутривенно ввести 10 мл 10% раствора хлорида натрия. Цри тяжелом состоянии подкожно ввести 0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина.
2. Для купирования легкого гипогликемического состояния (без потери сознания) больному достаточно съесть 100 гр хлеба или выпить раствор сахара (столовая ложка сахара на 1/2 стакана воды). В случае необходимости прием сахара следует повторять до полного устранения гипогликемии с промежутками 10-15 минут.
3. По показаниям назначают сердечные и сосудистые средства.
4. После выведения из комы необходимо определить толерантность к инсулину и более тщательно индивидуально подобрать дозу инсулина.

Печеночная кома развивается в результате полной недостаточности функции печени вследствие развития острой или подострой ее дистрофии. Чаще всего печеночная недостаточность возникает при болезни Боткина, сывороточном гепатите, отравлении (грибами, фосфором, мышьяком, хлороформом, углеродом, щелочами и кислотами), при переливании несовместимой группы крови. Диффузный некроз печени с летальным исходом может развиться при передозировке атофана, сульфаниламидов, антибиотиков с гепатотоксическим эффектом. Печеночная кома является терминальным исходом у больных циррозом печени и механических желтух различной этиологии.

Различают эндогенную, экзогенную и смешанную формы печеночных ком. Патогенез их весьма сложен. В развитии эндогенной комы основную роль играют расстройства обезвреживающей, дезаминирующей и мочевинно-образовательной функции печени с повышением в крови аминокислот и аммиака, что ведет к возникновению тяжелого метаболического ацидоза. Такая кома развивается при эпидемическом гепатите, токсических или лекарственных повреждениях печени.

Экзогенная кома наступает вследствие биохимических нарушений в крови при циррозе с портальной гипертонией, в этих случаях кровь из портальной системы, не обезвреженная печенью, поступает в общий кровоток и вызывает интоксикацию организма. В клинической практике имеет место обычно смешанная форма комы (некроз клеток печени и нарушение биохимического состава крови).

Независимо от генеза основные клинические проявления печеночной комы однотипны. Как правило, кома развивается медленно. Больные отмечают быстро усиливающуюся слабость, упорную головную боль, вялость, апатию, сонливость днем и бессоницу ночыо, тошноту, горечь во рту, потерю аппетита. Постепенно (на фоне спутанного сознания) появляются нарушения ориентации, бред, иногда психомоторное возбуждение (мечется в постеле, кричит), возможны эпилептиформные припадки, тремор мышц конечностей. Постепенно наступает полная потеря сознания. В состоянии комы зрачки расширены и неподвижны, сухожильные рефлексы отсутствуют, в терминальной стадии возникает гипертермия.

Наряду с этим происходит быстрое, иногда в течение нескольких часов, уменьшение размеров печени и увеличение интенсивности желтушности кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Появляется специфический (печеночный) запах изо рта (печеночное зловоние).

На этом фоне нередко наблюдаются геморрагии в кожу, около суставов, массивные носовые, маточные и желудочно-кишечные кровотечения, что связывают с поражением сосудистых стенок, тромбоцитопенией и нарушением синтеза протромбина, фибриногена, V и VII факторов свертывания крови.

При обследовании обнаруживают брадикардию, расширение границ сердца, приглушенность тонов, артериальную гипотензию. В крови отмечается умеренная анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Билирубин крови резко повышен, реакция его прямая, концентрация сахара и холестерина в крови снижается; содержание желчных кислот, остаточного азота, метионина, глютаминовой кислоты возрастает. Уровень фосфолипидов, общих липидов уменьшается, а гамма-глобулинов - увеличивается, активность ферментов в крови повышается; резервная щелочность и концентрация в крови натрия, калия и магния снижается.

В моче - альбуминурия, билирубин-уробилинурия. Кал обесцвечен.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение печеночной комы должно быть комплексным, строго индивидуальным, дифференцированным н направленным на различные звенья патогенеза этого состояния. Основными принципами являются.

1. Обязательная экстренная госпитализация больного.
2. Соблюдение строгого постельного режима и диеты.
3. Дезинтоксикационная терапия.
4. Терапия, направленная на улучшение функции печеночных клеток и обменных процессов.
5. Антибактериальная терапия.
6. Симптоматическая терапия.
   1. Дезиитоксикационная терапия осуществляется прежде всего исключением из диеты белка, а также промыванием кишечника и желудка. Для форсированного выведения токсических веществ из организма необходимо обильное питье солевых и щелочных растворов и 10% раствора левулозы, а также внутривенные капельные трансфузии раствора Рингера-Локка 800-1000 мл и 5% раствора глюкозы (до 1,5 л) в сочетании с 50 мл 1% раствора глютаминовой кислоты, связывающей и обезвреживающей аммиак. Одновременно с этим 3-4 раза в сутки вводят внутривенно 40-80 мл 40% раствора глюкозы и подкожно 8-10 ЕД инсулина.

      При выраженной и нарастающей интоксикации показаны обменные переливания крови (2000-4000 мл), трансфузии изогрупной свежей цитратной крови (200-400 мл), нативной плазмы (300-500 мл) и низкомолекулярных кровезаменителей (гемодеза или неокомпенсана до 500-1000 мл). В ряде случаев проводят бужирование пупочной вены и трансумбиликально вводят 250-300 мл свежеизготовленной оксигенированной изогрупной крови, а также 400-600 мл 5% раствора глюкозы с витаминами и спазмолитиками (2-3 мл 2% раствора но-шпы, 1 мл 0,1% раствора атропина или 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина).

   2. Для улучшения обменных процессов в организме и воcстановления функции печени следует вводить 10 мл 10% раствора аскорбиновой, 10 мл 1% раствора никотиновой кислоты; тиамин внутримышечно по 2-3 мл 5% раствора, 2-3 мл 1% раствора рибофлавина, 2-4 мл 5% пиридоксина внутривенно или внутримышечно; 1-2 мл 5% раствора токоферола внутримышечно. Все витамины вводят не в одном шприце, а поочередно. Наряду с этим применяют кокарбоксилазу 150- 400 мг внутривенно, витамин B12 по 300-600 мкг, сирепар 2-4 мл внутримышечно или внутривенно, фолиевую кислоту 0,01-0,02 г в сутки, 1-2 мл 1% раствора викасола внутримышечно.
   3. Для уменьшения воспалительных реакций и некротического процесса целесообразно вводить гидрокортизон 250 мг внутримышечно два раза, преднизолон 60-90 мг три раза в сутки внутривенно или внутримышечно.
   4. Антибактериальную терапию осуществляют с помощью больших доз антибиотиков широкого спектра действия (олеандомицин, тетраолеан, мономицин и другие).
   5. Для уменьшения гипоксии и улучшения окислительно-восстановительных процессов в организме применяют оксигенотераиию; наилучший эффект отмечается при использовании барокамеры.
   6. Одновременно необходима тщательная коррекция кислотно-щелочного и электролитного баланса путем внутривенных капельных введений ощелачивающих растворов при метаболическом ацидозе; панангин 20-30 мл, хлорида калия 1-1,5 г на один литр жидкости, 10-15 мл 10% раствора хлорида натрия 2-3 раза в сутки.
   7. Выраженное психомоторное возбуждение или судорожный синдром следует купировать введением внутривенно или внутримышечно 20 мг седуксена или 50 мл 3% раствора хлоралгидрата в клизме.

Уремическая кома - состояние, обусловленное эндогенной интоксикацией вследствие тяжелой, острой или хронической недостаточности функции ночек. Чаще всего она возникает у больных с хроническим гломерулонефритом, хроническим пиелонефритом. Может быть и экстраренального происхождения: при резкой дегидратации (неукротимая рвота и понос) с последующей олигурией и анурией; при шоке (острый гемолиз, переливание несовместимой крови, ожоги, отравления), при механических препятствиях оттоку мочи но ходу мочеточника (стриктуры мочеточников, различные опухоли, сдавливающие мочеточники, конкременты), длительная артериальная гипертония, аденома предстательной гжелезы III стадии.

Нарушение функции почек сопровождается задержкой, прежде всего, продуктов азотистого обмена. В крови накапливается мочевина, креатишш, мочевая кислота, гуанетидии, фосфаты, сульфаты и др. Наряду с этим резко изменяется водно-электролитный баланс, развивается выраженный метаболический (уремический) ацидоз.

Коматозное состояние при уремии развивается медленно. Начальными признаками почечной недостаточности являются: общая слабость, упорная головная боль, тошнота, повторная рвота (характерна рвота по утрам, до еды), определяется запах мочевины изо рта. Позднее присоединяется зуд кожи, носовые кровотечения, частый жидкий стул. Нередко рвота н жидкий стул с нрнмесыо крови. Развивается адинамия, безучастие к окружающему, сонливость днем и бессоница ночыо. Постепенно больной впадает в состояние прострации, сопора и глубокой комы. Больные обычно пониженного питания, кожа бледно-желтая,цухая со следами расчесов. Слизистые оболоч- ки полости рта и языка также сухие. Нередко имеются под-кожные кровоизлияния.

Дыхание глубокое (Куссмауля), в поздних стадиях типа Чейн-Стокса. Пульс учащен, артериальное давление повышено, особенно диастолическое. П тон на аорте усилен, нередко выслушивается шум трепня перикарда. Зрачки сужены, реакция па свет слабая. Сухожильные рефлексы повышены, в конечной стадии уремии могут быть судороги.

На ЭКГ - симптомы гипертрофии левого желудочка.

В крови анемия, тромбоцитопения и резкий лейкоцитоз (15-20 тыс.). Значительно повышено содержание остаточного азота крови, креатинина, мочевины, индикана, отмечается метаболический ацидоз, гипонатриемия, гипокальциемия, гниеркалиемия.

ЛЕЧЕНИЕ

1. С целью дезинтоксикации производят:
   1. кровопускание до 400 мл (при отсутствии выраженной анемии);
   2. вводят внутривенно 20-40 мл 40% раствора глюкозы;
   3. промывают желудок подогретым до 36-37 градусов 2% раствором гидрокарбоната натрия, очищают кишечник (сифонные клизмы с 2% раствором карбоната натрия);
   4. наилучший терапевтический эффект дает гемодиализ.
2. Коррекция водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса осуществляется:
   1. при выраженной дегидратации и метаболическом ацидозе внутривенно капельно вводят 300-500 мл 5% раствора глюкозы и 2-4% раствора гидрокарбоната натрия. Общий объем переливаемых растворов при анурии не должен превышать 400-500 мл. При рвоте и поносе объем вводимой жидкости должен быть на 200-300 мл больше выведенной;
   2. при гипонатриемии (отсутствие отеков, низкое артериальное давление, сухая и дряблая кожа, в ряде случаев своеобразная окраска кожных покровов, напоминающая пигментацию при аддисоновой болезни) вводится изотонический раствор хлорида натрия (200-250 мл) или 10% раствор хлорида натрия (10-15 мл);
   3. при гипокалиемии внутривенно вводят необходимое количество калия хлорида или панангина (10-20 мл);
   4. при гиперкалиемии вводят внутривенно 10% раствор глюконата кальция (до 50 мл), 4% раствор гидрокарбоната натрия (150-200 мл) и 20% раствор глюкозы (до 100 мл) с инcулином (из расчета 1 ЕД инсулина на 3-4 г глюкозы).

   Наиболее эффективное лечение гиперкалиемни - гемодиализ. На фоне гиперкалиемни для лечения сердечной недостаточности используют небольшие дозы гликозидов (строфантин 0,05% 0,25-0,5 мл или коргликон 0,06% - 1 мл внутривенно канельно).

3. При инфекционных процессах применяют внутримышечно антибиотики из группы пенициллина. Натриевую (но не калиевую) соль бензилпенициллина по 200 000-300 000 ЕД через восемь часов, метициллина (по 0,5 г), оксациллина (по 0,25 г), ампициллина (по 0,25 г).
4. В связи с повышенной потерей белка назначают анаболические гормоны: неробол по 0,02-0,03 г в сутки внутрь, нероболил (1 мл 2,5% раствора) или ретаболил (1 мл 5% раствора) однократно внутримышечно. При беременности эти препараты противопоказаны.
5. Для купирования психомоторного возбуждения и миоклонических подергиваний используют седуксен (10-20 мг внутривенно или внутримышечно) или хлоралгидрат в клизме 50 мл 3% раствора).
6. При упорной рвоте вводят внутривенно 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина и 10-15 мл 10% раствора хлорида натрия.

Другие состояния см. в разделе
Неотложные состояния в клинике внутренних болезней
в карте Внутренние болезни