Островок здоровья
Форуму 4296-й день
Текущая дата: Ср, 29 Янв 2020
Медицинский форум

КОМПАС ЗДОРОВЬЯ

управление в медицине
персональное и общественное здоровье
бесплатные консультации специалистов

не диагностика и лечение, но указание выбора правильного направления движения к оным

 
 FAQFAQ   ПравилаПравила   ПоискПоиск   ПользователиПользователи   ГруппыГруппы   РегистрацияРегистрация 
 ПрофильПрофиль   Войти и проверить личные сообщенияВойти и проверить личные сообщения   ВходВход 
Проверь свои знания!

Квалификационные тесты по акушерству и гинекологии

Примерные тестовые вопросы по биологии (ЕГЭ)


Физиология ЧСС

 
Начать новую тему   Эта тема закрыта, вы не можете писать ответы и редактировать сообщения.    Список форумов КОМПАС ЗДОРОВЬЯ -> Библиотека "Терапия" Найти сообщения с вашего последнего посещения
Найти ваши сообщения
Найти сообщения без ответов
Предыдущая тема :: Следующая тема  
Автор Сообщение
Fantominka
Site Admin


Зарегистрирован: 04.06.2008
Сообщения: 3037


Благодарности: 208

СообщениеДобавлено: Вт Июл 07, 2009 10:16 am    Заголовок сообщения: Физиология ЧСС Ответить с цитатой

Непрерывное движение крови в организме обеспечивается деятельностью системы органов кровообращения - сердца и сосудов.
Сердце ритмически нагнетает кровь в артерии, притекающую к нему из вен. Ритмическое нагнетание крови осуществляется за счет ритмических сокращений и расслаблений мышечных волокон предсердий и желудочков сердца. Сокращение этих отделов называют систолой, а расслабление - диастолой.

Систола и диастола предсердий и желудочков в нормальных физиологических условиях определенным образом между собой согласованы и составляют цикл работы сердца. Началом каждого цикла считают систолу предсердий. Сокращение начинается в той части правого предсердия, в которой находятся устья полых вен. Затем волна сокращения охватывает оба предсердия, которые имеют общую мускулатуру.

Систола предсердий, при ритме сердечных сокращений 75 в минуту, продолжается 0,1 секунды. По окончании систолы предсердий начинается систола желудочков, предсердия же в это время находятся в состоянии продолжающейся 0,7 секунды диастолы. Оба желудочка сокращаются одновременно, и их систола продолжается около 0,3 секунды. После этого начинается диастола желудочков, продолжающаяся около 0,5 секунды. В конце диастолы желудочков, за 0,1 секунды до ее окончания, наступает новая систола предсердий и начинается новый цикл сердечной деятельности.

Взаимосвязь и последовательность сокращений предсердий и желудочков зависят от того, где возникает и как распространяется возбуждение в сердце.

Возникновение и проведение возбуждения в сердце





Рис. 1. Схема строения проводящей системы сердца.

ПП - правое предсердие; ЛП - левое предсердие
ПЖ - правый желудочек; ЛЖ - левый желудочек
Процесс возбуждения, вызывающий сокращение сердца, возникает у млекопитающих в области устья полых вен, в пейсмекерных клетках синоатриального (синусового) узла, описанных Кисом и Флеком и часто называемых их именами. В связи с особенностью клеток синусового узла спонтанно генерировать потенциал действия, синусовый узел называют "водителем ритма сердца" или пейсмекером (pacemaker) первого порядка, т.е. тем очагом, в котором первично возникает возбуждение, вызывающее сердечное сокращение.

Спонтанно генерированный потенциал действия по проводящей системе распространяется ко всем клеткам миокарда (рис.1)

От синоатриального узла возбуждение переходит к мышечным волокнам правого, а затем левого предсердия. Распространяясь по мышце предсердий, возбуждение доходит до атриовентрикулярного узла, являющегося частью проводящей системы сердца, функция которой состоит в передаче возбуждения от предсердий к миокарду желудочков.

Атриовентрикулярный узел расположен в правом предсердии, в области межпредсердной перегородки, вблизи соединительно-тканного кольца, отделяющего правое предсердие от желудочка.

От атриовентрикулярного узла берет начало пучок Гиса, который представляет собой мышечный мостик, проводящий возбуждение от предсердий к желудочкам. Начальная часть этого пучка (ее называют общей ножкой пучка Гиса, войдя в желудочек по межжелудочковой перегородке, делится на две ветви (правую и левую ножки пучка Гиса), одна из которых идет к правому, а другая к левому желудочку сердца.

Конечные разветвления проводящей системы представлены широко распространенной, расположенной под эндокардом сетью волокон Пуркинье, которые анастомозируют с мышечными волокнами миокарда. По разветвлениям проводящей системы возбуждение доходит до всей массы сердечной мышцы, вызывая ее сокращение.

Таким образом, импульс, вызывающий сокращение сердца, зарождается в пейсмекерных клетках синоатриального узла, распространяется по сократительному миокарду правого и левого предсердий и доходит до атриовентрикулярного узла. От этого узла по пучку Гиса импульс переходит к правому и левому желудочкам и вызывает их систолу.
_________________
...мираж сети, рожденный мерцанием голубого льда экрана и пламенем сердца...
Вернуться к началу
Спасибо Посмотреть профиль Отправить личное сообщение Отправить e-mail
Fantominka
Site Admin


Зарегистрирован: 04.06.2008
Сообщения: 3037


Благодарности: 208

СообщениеДобавлено: Вт Июл 07, 2009 10:24 am    Заголовок сообщения: Ответить с цитатой

Автоматия сердца
Имипульс, вызывающий сокращение сердца, возникает в клетках-пейсмекерах сердечной мышцы без внешних раздражителей. Такое свойство называется автоматией сердца. Причиной, вызывающей автоматию, являются изменения обмена веществ, происходящие в самом органе.

Наибольшей способностью к автоматии обладает водитель ритма нормального сердца - синоатриальный узел. Однако способность к автоматии присуща и некоторым другим участкам сердца. Так, автоматия обнаружена в волокнах, близких по структуре к волокнам синоатриального узла, расположенных вблизи него в предсердиях. Эти волокна обладают несколько меньшей способностью к автоматии, чем клетки синоатриального узла. Их называют скрытыми водителями ритма, так как в норме их автоматия не проявляется и они берут на себя эту функцию лишь после того, как нарушается функция основного водителя ритма.

Автоматия свойственна также атриовентрикулярному узлу. Однако при отключении синоатриального узла и возникновения автоматии в атриовентрикулярном узел, сокращения предсердий и желудочков могут происходить не в обычной последовательности, одно за другим, а почти одновременно, потому что возбуждение из атриовентрикулярного узла одинаково быстро достигает мышцы предсердия и желудочка (атриовентрикулярный ритм сокращений сердца). Водителями ритма могут быть и волокна Пуркинье.

Синоатриальный узел называют центром автоматии первого порядка, атриовентрикулярный узел — центром автоматии второго порядка. Частота сердечных сокращений, задаваемая синоатриальным водителем ритма, у человека в покое в среднем равна 70 —75 в минуту. При атриовентрикулярном ритме она примерно вдвое ниже, а в том случае, когда сердце работает под влиянием автоматии ниже расположенных водителей ритма, частота сокращений желудочков еще меньше.

Частота автоматически возникающих возбуждений рассматривается как показатель степени автоматии водителя ритма. Упомянутые выше различия в частоте возбуждений сердца, генерируемых разными водителями ритма, указывают на то, что самой высокой автоматией обладает синоатриальный узел, меньшей — атриовентрикулярный узел и еще меньшей — волокна Пуркинье, находящиеся в желудочках сердца.

Таким образом, чем дальше расположен очаг автоматии от венозного конца сердца и чем ближе он находится к артериальному концу, тем меньше его способность к автоматии. Эта зависимость получила название убывающего градиента автоматии (Гаскелл).

При нормальных физиологических условиях функционирует лишь один очаг автоматии — синоатриальный узел. Водители ритма второго и третьего порядка при этом «безмолвствуют», т. е. их способность к автоматии не проявляется. Это объясняется тем, что их автоматия подавлена приходящим к ним от выше расположенного водителя ритма более частым ритмом импульсов, чем тот, который они сами способны генерировать.

После выключения синоатриального узла (наложением лигатуры, охлаждением, введением некоторых ядов), когда ритмический поток импульсов к атриовентрикулярному узлу и волокнам Пуркинье прекращается, восстанавливается автоматия этих водителей ритма. На восстановление их автоматии требуется некоторое время, которое получило название преавтоматической паузы. Длительность последней равна от нескольких секунд до нескольких десятков секунд, в течение которых наблюдается асистолия, т. е. прекращение сокращений сердца.
_________________
...мираж сети, рожденный мерцанием голубого льда экрана и пламенем сердца...
Вернуться к началу
Спасибо Посмотреть профиль Отправить личное сообщение Отправить e-mail
Fantominka
Site Admin


Зарегистрирован: 04.06.2008
Сообщения: 3037


Благодарности: 208

СообщениеДобавлено: Вт Июл 07, 2009 10:30 am    Заголовок сообщения: Ответить с цитатой

Анатомический субстрат и природа автоматии.



Клетка синусового узла, ее рецепторы и каналы



Периоды активации ионных токов, участвующих
в образовании потенциала действия

Анатомическим субстратом автоматии являются мышечные клетки в проводящей системе сердца. Это доказано при культивировании вне организма отдельных клеток сердца, что согласуется с так называемой миогенной теорией автоматии сердца.

Для выяснения природы автоматии проводились различные исследования, в результате которых была установлена характерная особенность пейсмекерных клеток. Эта особенность состояла в том, что в промежутке между двумя систолами (в диастолу), в автоматически возбуждающейся пейсмекерной клетке происходило постепенное уменьшение мембранного потенциала (разности потенциалов между протоплазмой и внешней поверхностью клетки).

Для того, чтобы в клетке вновь возникло возбуждение, мембранный потенциал должен был уменьшиться на 20-30 мВ. Чем быстрее во время диастолы достигалось такое уменьшение мембранного потенциала, тем чаще возникало возбуждение клетки-водителя ритма, и тем чаще происходило сокращение сердца.

До недавнего времени было совершенно неясно, чем вызвано ритмическое изменение заряда клетки, лежащее в основе автоматии. Было только известно, что при возникновении и проведении возбуждения происходит усиление обмена веществ, проявляющееся в ряде биохимических изменений, происходящих в мембране и протоплазме клеток. Попытки выяснить связь этих изменений привели к открытию ионных каналов и, так называемого, натрий-калиевого насоса, участвующего в обогащении протоплазмы ионами натрия и обеднении ионами калия при проведении импульса.

В дальнейшем в мембранах клеток синусового узла были обнаружены различные типы ионных каналов, ионные токи в которых, как предполагалось, влияли на пейсмекерную активность клеток синусового узла. Среди этих каналов были обнаружены К+-каналы, Са2+-каналы, а также f-каналы (от анг. funny - забавный), которые впервые были описаны в 1979 году.

Было установлено, что ионные токи в этих каналах по-разному влияют на электрическую активность синусового узла: К+ и Са2+ ионные каналы определяли форму потенциала действия, а ионный f-канал действовал только в промежутке между двумя потенциалами действия (между систолами), т.е. в фазе спонтанной диастолической деполяризации и обеспечивал пейсмекерную активность клеток синусового узла. Таким образом, стало понятно, что ионный ток в f-каналах (If-поток) является ключевым фактором, определяющим ЧСС.

_________________
...мираж сети, рожденный мерцанием голубого льда экрана и пламенем сердца...
Вернуться к началу
Спасибо Посмотреть профиль Отправить личное сообщение Отправить e-mail
Fantominka
Site Admin


Зарегистрирован: 04.06.2008
Сообщения: 3037


Благодарности: 208

СообщениеДобавлено: Ср Июл 08, 2009 2:49 am    Заголовок сообщения: Ответить с цитатой

ЧСС - хронометр жизни?

Частота сердечных сокращений является отражением реакции организма на любое воздействие со стороны внешней и внутренней среды. Ритм сердца содержит в себе информацию о функциональном состоянии всех звеньев регулирования жизнедеятельности человека, как в норме, так и при различных патологиях.

Некоторые философы прошлого утверждали, что сердцу отпущено определенное число сокращений, выполнив которые сердце останавливается. В подтверждение этому приводились данные из мира животных: сердце крысы и слона рассчитано на один миллиард сокращений, однако крыса живет всего 3 года, а слон - 60 лет. Все дело в том, что сердце крысы совершает до 600 сокращений в минуту, и тем самым быстро исчерпывает свой потенциал. Сердце слона бьется с частотой 30 ударов в минуту, и его хватает на 60 лет.

В настоящее время установлено, что общее число сердечных сокращений на протяжении всей жизни представителя любого биологического вида практически постоянно, а зависимость между ЧСС в покое и ожидаемой продолжительностью жизни носит обратный характер. Таким образом, можно сказать, что ЧСС – это хронометр жизни.

Предположительными механизмами посредством которых высокая ЧСС увеличивает сердечно-сосудистый риск являются:
  • повышенная потребность миокарда в кислороде,
  • истощение энергетических ресурсов сердца,
  • ускорение развития атеросклероза
  • увеличение риска разрыва атеросклеротической бляшки.

В середине прошлого столетия получила распространение концепция факторов риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. К сожалению, ЧСС долгое время не входила как составная часть в критерии риска при сердечно-сосудистой патологии. Так, в известной шкале SCORE в качестве составных учитываются возраст, пол, курение, масса тела, показатели липидного обмена, но не ЧСС. В то же время, по результатам недавнего метаанализа, после учета известных факторов риска (возраст, пол, артериальное давление (АД), сахарный диабет, индекс массы тела) ЧСС остается значительным фактором риска смерти.

По данным регистра CASS (Coronary Artery Surgery Study), включившего 24 959 пациентов, лечившихся в 1974-1979 гг. в 15 центрах Северной Америки, период наблюдения за которыми составил 14,1 года, установлено, что общая и сердечно-сосудистая смертность, а также количество случаев повторных госпитализаций, связанных с обострением ИБС, увеличивались в зависимости от повышения ЧСС в состоянии покоя.

Пациенты с ЧСС >83 уд/мин в покое в начале исследования характеризовались существенно более высоким риском развития сердечно-сосудистой и общей смерти (рис. 2). Исходя из этого можно сделать вывод, что ЧСС в состоянии покоя является простым, легко измеряемым показателем, имеющим большое прогностическое значение для определения риска развития общей и сердечно-сосудистой смерти у больных с доказанной ИБС и не зависящим от других факторов риска.

Менее известны исследования о значении ЧСС как фактора риска смерти у лиц с артериальной гипертензией (АГ).

В рамках международного исследования INVEST проанализировали данные 22 192 пациентов с АГ и стабильной стенокардией (рис. 3). В частности, было установлено, что увеличение исходной ЧСС в покое ассоциировалось с увеличением риска неблагоприятных исходов (смерть от всех причин, нефатальные инфаркт миокарда и инсульт) в течение 2,7 года наблюдения, у пациентов с ЧСС >100 уд/мин в покое риск оказался в 2 раза выше по сравнению с пациентами с более низкой ЧСС.

Зависимость между исходной ЧСС в покое и риском неблагоприятных исходов оказалась линейной. Каждое повышение ЧСС на 5 уд/мин ассоциировалось с увеличением риска на 6%. Зависимость частоты неблагоприятных исходов от средней ЧСС в процессе наблюдения носила J-образный характер. Увеличение риска наблюдалось начиная с ЧСС в среднем 59 уд/мин.

_________________
...мираж сети, рожденный мерцанием голубого льда экрана и пламенем сердца...
Вернуться к началу
Спасибо Посмотреть профиль Отправить личное сообщение Отправить e-mail
Fantominka
Site Admin


Зарегистрирован: 04.06.2008
Сообщения: 3037


Благодарности: 208

СообщениеДобавлено: Чт Июл 09, 2009 10:48 pm    Заголовок сообщения: Ответить с цитатой

Рандомизированное двойное слепое плацебо контролируемое исследование BEAUTIFUL (morBidity-mortality EvAlUation of The If inhibitor ivabradine in patients with CAD and left ventricULar dysfunction /Оценка заболеваемости и смертности на фоне применения If-ингибитора ивабрадина у пациентов с ишемической болезнью сердца и дисфункцией левого желудочка) проводилось в 781 центре 33 стран. В исследование были включены 10 917 пациентов с документированной ИБС, фракцией выброса левого желудочка менее 40% при его конечно-диастолическом размере более 56 мм по данным эхокардиографии. У всех пациентов был синусовый ритм с ЧСС не менее 70 уд/мин в покое.

Была проанализирована связь сердечно-сосудистых исходов с базальной ЧСС. По данным наблюдения, исходная ЧСС >70 уд/мин с поправкой на другие факторы риска была связана с увеличением на 34% относительного риска сердечно-сосудистой смерти (рис. 4), на 54% – риска развития или обострения сердечной недостаточности (СН), на 46% – риска инфаркта миокарда (ИМ) и на 38% – частоты реваскуляризаций миокарда.
Установлено, что увеличение ЧСС на каждые 5 уд/мин приводило к увеличению риска сердечно-сосудистой смерти на 8%, госпитализации в связи с сердечной недостаточностью – на 16%, инфаркта миокарда – на 7% и процедур реваскуляризации миокарда – на 8%.

Анализ сердечно-сосудистых событий в группе плацебо исследования BEAUTIFUL подтвердил независимое значение повышенной ЧСС не только как сильного предиктора смертности и сердечной недостаточности у больных стабильной стенокардией, но и как фактора риска фатального и нефатального инфаркта миокарда и процедур реваскуляризации миокарда.


Таким образом, клинические исследования показывают, что ЧСС является предиктором выживаемости при остром инфаркте миокарда, в послеинфарктный период, у больных со стабильной стенокардией и сердечной недостаточностью.

В 2007 г. опубликовано Руководство Европейского общества кардиологов «Предупреждение кардиоваскулярных заболеваний в клинической практике», где ЧСС покоя впервые признана независимым фактором риска как общей, так и кардиоваскулярной смертности. Поэтому ЧСС должна учитываться при выборе оптимальной консервативной терапии у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
_________________
...мираж сети, рожденный мерцанием голубого льда экрана и пламенем сердца...
Вернуться к началу
Спасибо Посмотреть профиль Отправить личное сообщение Отправить e-mail
Показать сообщения:   
Начать новую тему   Эта тема закрыта, вы не можете писать ответы и редактировать сообщения.    Список форумов КОМПАС ЗДОРОВЬЯ -> Библиотека "Терапия" Часовой пояс: GMT + 3
Страница 1 из 1

 
Перейти:  
Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете голосовать в опросах


Powered by phpBB © 2001, 2005 phpBB Group
subGreen style by ktauber
Русская поддержка phpBB

  Медицинский форум КОМПАС ЗДОРОВЬЯ